Es la conclusión de uno de los dos estudios pioneros sobre la incidencia de trombosis venosa en pacientes ingresados con COVID-19, realizados prácticamente en paralelo y durante el momento más álgido de la crisis sanitaria, que han sido publicados por la prestigiosa revista Thrombosis Research, ha informado el Gregorio Marañón en una nota.
El primer estudio, «Incidencia de la trombosis venosa profunda asintomática en pacientes con COVID 19 Y D-dímero elevado», demuestra que existe una mayor prevalencia de trombosis asintomática en los pacientes ingresados con coronavirus y neumonía, es decir, se detectó un mayor desarrollo de trombos en los miembros inferiores de estos pacientes, incluso antes de tener síntomas.
Igualmente se encontró que el D-dimero, un marcador de la coagulación que se utiliza para el diagnóstico de trombosis, era muy elevado en estos pacientes.
Para el desarrollo de esta investigación se estudiaron durante 10 días a 156 pacientes hospitalizados con COVID a los que se realizó cerca de 160 ecografías de miembros inferiores y el resultado fue que el 15 % había desarrollado trombosis venosa de forma asintomática.
Siendo esta una cifra alta es similar al porcentaje de pacientes ingresados por procesos agudos y que desarrollan esta patología de forma asintomática, con lo que se abre la hipótesis de que las trombosis pulmonares en COVID se originen directamente en el pulmón, señala Pablo Demelo, investigador principal del estudio y médico de la Unidad de Enfermedad Tromboembólica Venosa del Gregorio Marañón.
La segunda investigación ha sido realizada por Medicina Interna y el servicio de Inmunología de este hospital con la participación de la Universidad Complutense de Madrid (UCM).
Se trata de un estudio pionero para demostrar si hay relación entre el desarrollo de trombos en pacientes ingresados por COVID y el aumento de unos anticuerpos, los antifosfolípidos, que cuando están elevados causan un síndrome en el que la sangre tiende a coagularse.
La conclusión es que estos anticuerpos no juegan un papel crucial en el desarrollo de trombos en pacientes con COVID-19.
Los anticuerpos antifosfolípidos los genera el sistema inmunitario y tienden a que la sangre se coagule en lo que se conoce como síndrome antifosfolípido.
«Algunos estudios sugerían que esta podría ser la causa de trombosis en COVID-19. Nuestro estudio viene a demostrar que no, que los anticuerpos antifosfolípidos no están implicados», precisa el doctor Demelo.
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