Según el estudio, elaborado por el subdirector de investigación de Ciencias de la Salud e investigador del grupo Cognitive NeuroLab de la UOC, Diego Redolar, y por Javier C. Vázquez, investigador del Departamento de Neurociencia de la Universidad de Burdeos, las enfermedades cardiovasculares aumentadas por el tabaquismo están presentes en más del 30 % de las víctimas mortales por coronavirus.
«Los datos apuntan a que el tabaco es una de las causas por las que hay más víctimas hombres que mujeres por el virus en España», afirman Vázquez y Redolar, que recuerdan que el 10% de las enfermedades cardiovasculares tienen su origen en el tabaquismo.
Los dos investigadores recuerdan que más 90 % de los fallecidos por COVID-19 en España tenían más de sesenta años y más del 45 % presentaban enfermedades de consideración previas.
Según el análisis de los dos autores, aunque los hombres y las mujeres se infectan por la COVID-19 en porcentajes similares en España, la mortalidad —a partir del 5 de abril— se ha mostrado más alta en hombres —en torno al 8 %— que en mujeres —más del 4 %—.
«Es una evidencia que sugiere que las diferencias de género tienen que ver con patrones como la prevalencia del tabaquismo», ha afirmado el investigador de la UOC.
Según datos de 2017, en España fuman más de un 25 % de hombres y más de un 18 % de mujeres.
Los investigadores, que han publicado su trabajo en la revista «Tobacco Induced Diseases», explican que hay que tener en cuenta datos biológicos como que el tabaquismo puede regular la enzima conversora de la angiotensina 2 (ACE2) que, entre otras funciones, influye en la presión sanguínea y que esta enzima funciona como puerta de entrada a las células de algunos coronavirus.
Así, el SARS-CoV-2 se une a los receptores de la ACE2 en las vías respiratorias inferiores de los pacientes infectados para entrar en los pulmones.
«Los datos sugieren que los pacientes con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o con tabaquismo tienen un mayor riesgo de infección grave por la COVID-19, ya que aumenta la expresión de la ACE2 en las vías respiratorias más débiles, como las de este tipo de pacientes», advierten los autores, que han confirmado estas conclusiones en modelos de ratones de laboratorio.
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