Investigadores de varios países han conseguido describir un nuevo mecanismo esencial para la necesaria regeneración muscular después de haber sufrido un daño fisiológico o una enfermedad, y han comprobado que ese mecanismo es independiente de las células madre.
Era ya conocido que los músculos se regeneran a través de un proceso muy complejo que implica varios pasos y que depende de las células madre, pero los investigadores han desentrañado ahora por primera vez ese nuevo mecanismo que hace posible la autorreparación muscular, y los resultados de su trabajo aparecen hoy publicados en la revista Science.
El trabajo ha sido realizado por investigadores de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), de la Universidad de Valencia y del Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes de Portugal.
Este nuevo mecanismo de protección, que se basa en la reordenación de los núcleos de las fibras musculares y es independiente de las células madre musculares, abre el camino a una mejor comprensión de la reparación muscular tanto en un contexto fisiológico como de enfermedad.
El tejido del músculo esquelético, responsable de la locomoción, está formado por fibras que tienen múltiples núcleos, una característica casi única en el cuerpo humano, y a pesar de la plasticidad de esas fibras, su contracción puede ir acompañada de daño muscular.
William Roman, primer autor del estudio e investigador de la Universidad Pompeu Fabra, ha explicado, en una nota difundida hoy por el CNIC, que “incluso en condiciones fisiológicas, la regeneración es vital para que los músculos soporten el estrés mecánico de la contracción, que a menudo provoca daño celular”.
El CNIC ha subrayado que aunque la regeneración muscular se ha investigado profundamente en las últimas décadas, la mayoría de los estudios se han centrado en los mecanismos que involucran a varios tipos celulares, incluidas las células madre musculares, que se requieren en caso de un daño muscular extenso.
Pero los investigadores han encontrado ahora un mecanismo alternativo que interviene en la reparación del tejido muscular y que es autónomo de las fibras musculares, y han comprobado en diferentes modelos «in vitro» de lesión y en modelos de ejercicio en ratones y humanos que, al lesionarse, los núcleos son atraídos hacia el lugar del daño, acelerando la reparación de las unidades contráctiles.
La investigadora Pura Muñoz-Cánoves, que ha liderado el estudio, ha explicado que este proceso de autorreparación de las fibras musculares se produce rápidamente tanto en ratones como en humanos después de una lesión muscular inducida por el ejercicio, «y por lo tanto representa un mecanismo de protección eficiente en términos de energía y tiempo para la reparación de lesiones menores”.
El hallazgo, han subrayado los investigadores, constituye un importante avance en el conocimiento de la biología muscular, en la fisiología del ejercicio y en la disfunción muscular.
Los científicos observaron que, al lesionarse, los núcleos son atraídos hacia el lugar en el que se ha producido el daño, acelerando de esa manera la reparación de las unidades contractiles, y posteriormente analizaron el mecanismo molecular que se desencadenaba en ese proceso.
«Nuestros experimentos con células musculares en el laboratorio demostraron que el movimiento de los núcleos a los sitios de lesión provocó la entrega local de moléculas de ARN mensajero; y que esas moléculas son traducidas a proteínas en el lugar de la lesión para actuar como bloques de construcción para reparar el músculo», ha precisado William Roman.
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